LUẬN
ÁN TIẾN SĨ Y HỌC : NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ THẮT GIÃN TĨNH MẠCH THỰC QUẢN
KẾT HỢP PROPRANOLOL TRONG DỰ PHÒNG XUẤT HUYẾT TÁI PHÁT VÀ TÁC ĐỘNG LÊN
BỆNH DẠ DÀY TĂNG ÁP CỬA DO XƠ GAN
NCS: TRẦN PHẠM CHÍ
Chuyên ngành : Nội Tiêu Hóa - Mã số : 62 72 01 43
ĐẶT VẤN ĐỀ
Xơ
gan là một bệnh lý thường gặp trong các bệnh đường tiêu hoá ở nước ta
cũng như trên thế giới. Bệnh xơ gan ảnh hưởng đến hàng trăm triệu người
trên thế giới và có xu hướng ngày càng gia tăng, là gánh nặng cho nền
kinh tế và xã hội. Ở Mỹ, xơ gan là nguyên nhân không ác tính gây tử vong
hàng đầu trong các bệnh lý gan mật - tiêu hoá với tỉ lệ tử vong khoảng
30.000 người mỗi năm [120]. Riêng ở Việt Nam, chúng tôi chưa tìm thấy
nghiên cứu nào về dịch tễ học bệnh xơ gan nhưng với câu thành ngữ của
cha ông nói về các bệnh được xem là nan y: “phong, lao, cổ, lại” cũng có thể biết xơ gan (cổ) là một trong những bệnh khó điều trị khá phổ biến từ thời xa xưa.
Bệnh
nhân xơ gan thường tử vong do các biến chứng của hội chứng tăng áp lực
tĩnh mạch cửa. Một trong những biến chứng nặng, hay gặp và gây tử vong
cao nhất là vỡ giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày do hậu quả của tăng áp
lực tĩnh mạch cửa.
Cùng
với sự phát triển của nội soi tiêu hóa, một số nghiên cứu gần đây cho
thấy xơ gan có liên quan đến sự hình thành và tiến triển của bệnh dạ dày
tăng áp cửa. Ngoài hình ảnh chủ yếu của bệnh dạ dày tăng áp cửa thường
thấy trên nội soi là niêm mạc dạng khảm, tổn thương dạng vết trợt cũng
được phát hiện ở dạ dày bệnh nhân xơ gan và được một số tác giả xếp loại
như là một dạng của bệnh dạ dày tăng áp cửa [40], [41], [42], [112].
Để
giảm tỉ lệ tử vong trên bệnh nhân xơ gan, việc điều trị dự phòng xuất
huyết do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản có vai trò rất quan trọng. Phương
pháp đầu tiên là thuốc chẹn bêta không chọn lọc mà đứng đầu là
propranolol. Nhiều nghiên cứu cho thấy propranolol làm giảm tỉ lệ xuất
huyết tiên phát cũng như thứ phát. Tuy nhiên, nhược điểm của propranolol
là có thể có một số tác dụng phụ làm hạn chế sử dụng trong lâm sàng
[32], [37], [45].
Mặt
khác, một trong những phương pháp điều trị được sử dụng rộng rãi gần
đây là thắt giãn tĩnh mạch thực quản bằng vòng cao su qua nội soi do có
tính an toàn và hiệu quả cao [51], [134]. Tuy nhiên, một số nghiên cứu
cho thấy có sự liên quan giữa phương pháp điều trị này với tiến triển
xấu của bệnh dạ dày tăng áp cửa và sự hình thành giãn tĩnh mạch dạ dày.
Hậu quả là sau khi giảm được tỉ lệ xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch thực
quản, bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết do bệnh dạ dày tăng áp cửa hoặc vỡ
giãn tĩnh mạch dạ dày [110], [125].
Do
đó, việc kết hợp thuốc chẹn bêta không chọn lọc với thắt giãn tĩnh mạch
thực quản có thể làm tăng hiệu quả điều trị và làm giảm biến chứng do
thắt. Một số nghiên cứu bước đầu cho thấy phương pháp điều trị kết hợp
này có ưu thế hơn các phương pháp khác trong điều trị dự phòng xuất
huyết tái phát do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản và được các hiệp hội tiêu
hóa và nghiên cứu bệnh gan trên thế giới khuyến cáo sử dụng mặc dù cơ sở
khoa học chưa được khẳng định chắc chắn [30], [61], [150], [157].
Qua
quá trình tìm hiểu, chúng tôi thấy chưa có nhiều nghiên cứu trên thế
giới mà đặc biệt là ở Việt Nam đề cập đến hiệu quả phương pháp điều trị
thắt giãn tĩnh mạch thực quản kết hợp propranolol trong dự phòng xuất
huyết tái phát do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản cũng như rất ít nghiên cứu
về tác động của phương pháp điều trị kết hợp này lên tiến triển của
bệnh dạ dày tăng áp cửa và giãn tĩnh mạch dạ dày.
Vì
những lý do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu hiệu
quả thắt giãn tĩnh mạch thực quản kết hợp propranolol trong dự phòng
xuất huyết tái phát và tác động lên bệnh dạ dày tăng áp cửa do xơ gan”
với những mục tiêu sau:
1.
Khảo sát đặc điểm hình ảnh nội soi và mô bệnh học của bệnh dạ dày tăng
áp cửa ở bệnh nhân xơ gan có xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản.
2.
Tìm hiểu đặc điểm và so sánh hiệu quả của phương pháp điều trị thắt
giãn tĩnh mạch thực quản kết hợp propranolol với propranolol đơn thuần
trong dự phòng xuất huyết tái phát do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản ở bệnh
nhân xơ gan.
3.
Đánh giá tác động của phương pháp điều trị thắt giãn tĩnh mạch thực
quản kết hợp propranolol so với propranolol đơn thuần lên bệnh dạ dày
tăng áp cửa và giãn tĩnh mạch dạ dày ở bệnh nhân xơ gan.
- Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của luận án
+ Ý nghĩa khoa học
Kết
quả thu được từ nghiên cứu sẽ giúp tìm hiểu cơ chế tác động của thắt
giãn tĩnh mạch thực quản kết hợp propranolol lên tiến triển bệnh dạ dày
tăng áp cửa và sự hình thành giãn tĩnh mạch dạ dày ở bệnh nhân xơ gan,
góp phần bổ sung thêm kiến thức về sinh bệnh học của các đặc điểm bệnh
lý này mà cho tới nay vẫn chưa được hoàn toàn sáng tỏ.
Nghiên
cứu cho phép tìm hiểu hình ảnh nội soi, đặc điểm mô bệnh học cùng với
các yếu tố liên quan của bệnh dạ dày tăng áp cửa vốn hiện nay vẫn còn ít
được đề cập đến.
Hình
ảnh nội soi, sự phân bố cũng như các yếu tố liên quan của vết trợt dạ
dày sẽ cho phép hiểu rõ hơn cơ chế hình thành tổn thương này trong mối
liên quan với bệnh dạ dày tăng áp cửa.
+ Ý nghĩa thực tiễn
Qua
nghiên cứu sẽ đánh giá được tần suất, phân bố và phân độ của bệnh dạ
dày tăng áp cửa ở bệnh nhân xơ gan có xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch
thực quản vốn trước đây chưa có nhiều nghiên cứu trong nước đề cập đến.
Nghiên
cứu cũng sẽ cho phép đánh giá hiệu quả của phương pháp điều trị phòng
ngừa xuất huyết tái phát do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ
gan bằng phương pháp thắt giãn tĩnh mạch thực quản kết hợp propranolol.
Nghiên
cứu giúp xác định phác đồ điều trị kết hợp một cách đầy đủ để làm triệt
tiêu giãn tĩnh mạch thực quản và hiệu quả dự phòng xuất huyết tái phát
về kỹ thuật thực hành, số lần và số vòng thắt cũng như xác lập liều
trung bình và hiệu quả propranolol cùng với các tác dụng phụ khi sử dụng
propranolol ở bệnh nhân xơ gan người Việt Nam.
Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. GIÃN TĨNH MẠCH THỰC QUẢN DẠ DÀY Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN
1.1.1. Cơ chế hình thành giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày
1.1.1.1. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Tăng
áp tĩnh mạch cửa hay gọi vắn tắt hơn là tăng áp cửa là tình trạng bệnh
lý làm gia tăng áp lực trong hệ thống tĩnh mạch dẫn máu từ các tạng đến
gan. Tuy nhiên, tăng áp cửa không đơn thuần là sự gia tăng áp lực trong
hệ thống tĩnh mạch mà là sự gia tăng độ chênh áp lực giữa dòng chảy vào
của tĩnh mạch cửa và dòng chảy ra của tĩnh mạch gan. Nguyên nhân chính
gây nên tình trạng tăng áp cửa là xơ gan - giai đoạn cuối ở bất kỳ bệnh
lý gan mạn nào. Bệnh nhân xơ gan biểu hiện trên lâm sàng hai hội chứng
chính: Hội chứng suy chức năng gan và hội chứng tăng áp cửa. Nguyên nhân
đầu tiên gây tăng áp cửa là sự gia tăng đề kháng với dòng chảy mạch máu
do sự biến đổi cấu trúc nhu mô gan do sự tạo mô xơ và hình thành các
nốt gan tân tạo qua quá trình viêm. Ngoài ra, những phát hiện gần đây
cho thấy tình trạng tăng áp cửa còn nặng nề hơn do có sự co mạch của hệ
thống mạch máu trong gan do có sự suy giảm sản xuất NO tại chỗ cùng với
sự tăng sản xuất NO ở mạch máu tạng và ngoại biên, gây giãn mạch làm
tăng dòng chảy và tăng thể tích tuần hoàn [77], [113].
Sự
hình thành các vòng tuần hoàn bàng hệ với mục đích làm giảm áp lực cửa
nhưng vẫn không thành công do hai nguyên nhân: 1. Có sự gia tăng dòng
chảy qua tĩnh mạch cửa do giãn mạch máu tạng đồng thời với sự hình thành
tuần hoàn bàng hệ. 2. Sự đề kháng của các vòng tuần hoàn bàng hệ ở bệnh
nhân xơ gan lớn hơn sự đề kháng của các mạch máu trong gan ở người bình
thường. Do đó, sự gia tăng áp lực cửa ở bệnh nhân xơ gan là hậu quả của
hai hiện tượng chính: Gia tăng đề kháng với dòng chảy qua hệ thống cửa
(bên trong gan và tuần hoàn bàng hệ) Và sự gia tăng dòng chảy trong hệ
thống cửa [30].
- Cách đánh giá áp lực tĩnh mạch cửa
Đánh
giá áp lực tĩnh mạch cửa trực tiếp khó thực hiện do có tính chất xâm
nhập, phức tạp và có nhiều biến chứng [149]. Thay vào đó áp lực tĩnh
mạch cửa được đo gián tiếp thông qua đo độ chênh áp lực tĩnh mạch gan
(HVPG). Phương pháp này có tính ít xâm nhập, dễ thực hiện mà vẫn phản
ánh khá chính xác giá trị áp lực tĩnh mạch cửa. Giá trị của HVPG được
tính bằng áp lực tĩnh mạch gan bít (WHVP) Trừ đi áp lực tĩnh mạch gan tự
do (FHVP) [82]. Giá trị bình thường của HVPG từ 1 - 5 mmHg, trên 5 mmHg
được gọi là tăng áp lực cửa [68], [150], [157]. Tăng áp cửa có ý nghĩa
lâm sàng khi độ chênh áp lực tĩnh mạch gan lớn hơn 10 mmHg [64].
1.1.1.2. Tăng dòng chảy và tăng động vòng tuần hoàn
Lưu
lượng máu luân chuyển từ tĩnh mạch cửa đến tuần hoàn bàng hệ dạ dày
thực quản được xem là một yếu tố quan trọng cho sự hình thành giãn tĩnh
mạch thực quản dạ dày. Điều này được minh chứng qua nghiên cứu của Bosch
J. Về dòng chảy qua tĩnh mạch đơn, một dấu chỉ điểm của dòng chảy bên
thực quản dạ dày ở bệnh nhân xơ gan. Nghiên cứu này cho thấy có sự liên
quan chặt chẽ giữa lưu lượng dòng chảy qua tĩnh mạch đơn và mức độ tăng
áp cửa cũng như kích thước của giãn tĩnh mạch thực quản [47].
Đồng
thời tăng dòng chảy là tăng thể tích máu, làm tăng cung lượng tim, tạo
nên hiện tượng tăng động của vòng tuần hoàn. Nghiên cứu của García Pagan
J. C. Cho thấy chế độ ăn giảm muối hay dùng spironolactone làm giảm thể
tích máu qua đó làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa [65].
1.1.1.3. Gia tăng đề kháng của hệ thống cửa và tuần hoàn bàng hệ
Độ
chênh áp trong hệ thống cửa (Portal pressure gradient: PPG) Cũng như
trong bất kỳ hệ thống mạch máu khác đều tuân theo định luật Ohm: PPG =
dòng máu chảy x đề kháng của mạch máu. Đề kháng của hệ thống cửa bao gồm
tĩnh mạch cửa, các vòng tuần hoàn bàng hệ và tuần hoàn trong gan.
Đề
kháng của hệ thống tuần hoàn bàng hệ mặc dù thấp hơn đề kháng trong
tĩnh mạch cửa của bệnh nhân xơ gan nhưng lại cao hơn đề kháng trong tĩnh
mạch cửa ở người bình thường. Do đó, sự hình thành các vòng tuần hoàn
bàng hệ vẫn không thể bình thường hoá áp lực tĩnh mạch cửa được. Ngược
lại, sự hình thành hệ thống tuần hoàn bàng hệ làm dòng chảy qua tĩnh
mạch cửa gia tăng nên tình trạng tăng áp càng nặng nề hơn [30], [46].
1.1.1.4. Rối loạn chức năng các yếu tố nội mạc
Sự
rối loạn về hệ thống tuần hoàn vi mạch trong gan cũng như tuần hoàn
ngoại vi là yếu tố chính gây nên tình trạng tăng áp tĩnh mạch cửa.
Tế
bào nội mạc mạch máu xoang gan (SEC) Có vai trò quan trọng trong việc
điều hoà trương lực mạch máu trong gan thông qua tế bào hình sao. Các
chất hoạt mạch được phóng thích ra từ SEC như endothelin 1, angiotensin
II, thromboxan A2 và thrombin gây co mạch. Ngược lại, acetylcholine,
vasointestinal peptide, NO, carbon oxide, adrenomedullin gây giãn mạch
[77].
Nguyên
nhân của sự rối loạn của SEC có thể là do tổn thương nhu mô gan trong
qua trình xơ gan. Tổn thương cơ bản nhất của xơ gan là sự thu hẹp và mất
các lỗ của lớp nội mạc và sự xuất hiện lớp collagen ở màng đáy dưới nội
mạc xoang gan. Hậu quả là sự di chuyển các phân tử có trọng lượng nhỏ
từ xoang gan đến khoảng Disse trở nên khó khăn, dẫn đến sự rối loạn chức
năng của hàng rào lọc máu, suy giảm khả năng trao đổi hai chiều giữa
xoang gan và tế bào chủ mô gan (Hình 1.1) [140].
Hậu
quả của sự thay đổi cấu trúc do xơ gan dẫn đến chức năng của lớp nội
mạc hệ thống mạch máu trong gan bị rối loạn. Nghiên cứu trên những bệnh
nhân xơ gan cho thấy không như người bình thường, bệnh nhân xơ gan không
thể điều chỉnh thích ứng với sự gia tăng lưu lượng dòng chảy tĩnh mạch
cửa do tăng lưu lượng tuần hoàn sau ăn. Hơn nữa, rối loạn chức năng của
lớp nội mạc được biểu hiện bằng sự giảm đáp ứng với yếu tố gây giãn mạch
của hệ thống mạch máu trong gan. Sự suy giảm này được cho là do giảm
sản xuất NO và giảm đáp ứng của lớp nội mạc với NO [77].
Hình1.1. Sự khác nhau giữa cấu trúc xoang gan người bình thường (A) và bệnh nhân xơ gan (B) [140].
Ngược
với tuần hoàn trong gan, có sự tăng hoạt tế bào nội mạc mạch máu tạng
và ngoại vi làm tăng sản xuất và tăng đáp ứng với NO, dẫn đến sự giãn
mạch máu ngoại vi gây tăng động vòng tuần hoàn, làm tình trạng tăng áp
lực cửa càng nặng nề hơn [77].
1.1.2. Cơ chế gây vỡ giãn tĩnh mạch
Cơ
chế gây vỡ giãn tĩnh mạch được chấp nhận nhiều nhất là cơ chế bùng nổ
trong đó nguyên nhân quyết định là sự gia tăng áp lực thủy tĩnh bên
trong giãn tĩnh mạch với những thay đổi về huyết động và các hậu quả đi
kèm: Gia tăng kích thước và giảm độ dày tĩnh mạch giãn [46].
1.1.2.1. Vai trò các yếu tố huyết động
- Gia tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Nhiều
nghiên cứu cho thấy giãn tĩnh mạch vỡ chỉ khi độ chênh áp tĩnh mạch gan
HVPG lớn hơn 12 mmHg. Ngược lại, khi HVPG nhỏ hơn 12 mmHg bằng cách
điều trị với thuốc hay đặt TIPS thì nguy cơ vỡ giãn tĩnh mạch sẽ gần như
không có. Thậm chí, giãn tĩnh mạch có thể giảm kích thước và biến mất
[48], [68]. Tương tự, khi HVPG giảm lớn hơn 20% áp lực ban đầu thì nguy
cơ vỡ giãn tĩnh mạch là rất thấp [32], [37].
- Tăng áp lực trong lòng tĩnh mạch giãn
Nghiên
cứu của Rigau J. Cho thấy áp lực trong tĩnh mạch giãn liên quan có ý
nghĩa với áp lực tĩnh mạch cửa. Đồng thời, những bệnh nhân xuất huyết do
vỡ giãn tĩnh mạch có áp lực trong giãn tĩnh mạch cao hơn so với bệnh
nhân không xuất huyết cho dù áp lực tĩnh mạch cửa là giống nhau. Nghiên
cứu của Feu F. Cho thấy propranolol ngoài tác dụng hạ áp lực cửa còn có
tác dụng làm giảm đáng kể áp lực trong tĩnh mạch giãn [62], [119].
Những
thay đổi áp lực ổ bụng (bệnh nhân có cổ trướng căng hay chọc tháo cổ
trướng) Đều có ảnh hưởng đến áp lực giãn tĩnh mạch gây tăng hoặc giảm
nguy cơ xuất huyết. Khi áp lực ổ bụng tăng, áp lực tĩnh mạch cửa cũng
như áp lực trong tĩnh mạch giãn đều tăng, gây nguy cơ xuất huyết. Ngược
lại, khi chọc cổ trướng làm giảm áp lực ổ bụng, giảm áp lực tĩnh mạch
cửa và tĩnh mạch giãn, giảm nguy cơ xuất huyết [60], [94].
Áp lực trong giãn tĩnh mạch lớn cao hơn so với giãn tĩnh mạch nhỏ.
Điều
này cho thấy rằng có thể áp lực trong giãn tĩnh mạch góp phần quyết
định kích thước của giãn tĩnh mạch. Áp lực trong giãn tĩnh mạch có liên
quan đến nguy cơ và độ trầm trọng của xuất huyết [119].
1.1.2.2. Kích thước giãn tĩnh mạch
Bệnh
nhân xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản có kích thước giãn tĩnh
mạch lớn hơn so với những bệnh nhân không xuất huyết. Hơn nữa, nguy cơ
xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch liên quan trực tiếp đến kích thước của
vỡ giãn tĩnh mạch [46].
1.1.2.3. Áp lực lên thành giãn tĩnh mạch
Giãn
tĩnh mạch vỡ khi áp lực bên trong lòng mạch lớn hơn sức chống đỡ của
thành mạch. Khi áp lực gia tăng, độ co giãn của thành mạch cũng thay đổi
theo nhằm bảo vệ thành mạch. Nhưng khi áp lực tăng quá cao, độ đàn hồi
của lòng mạch không thể tăng hơn được nữa, hiện tượng vỡ mạch sẽ xảy ra.
Hình 1.2. Cơ chế vỡ giãn tĩnh mạch thực quản [82].
Theo
định luật Laplace WT = (p1 - p2) X r/w biểu thị áp lực lên thành tĩnh
mạch giãn trong đó WT là áp lực lên thành tĩnh mạch giãn, p1: Áp lực
trong lòng tĩnh mạch giãn, p2: Áp lực trong lòng thực quản, r: Bán kính
tĩnh mạch giãn, w: Thành tĩnh mạch giãn (Hình 1.2).
Áp
lực tác động lên thành mạch (WT) Tỉ lệ thuận với áp lực trong lòng mạch
(p1), đường kính lòng mạch (r) Và tỉ lệ nghịch với độ dày thành mạch
(w).
Định
luật này phù hợp với những quan sát được trên lâm sàng: Tăng áp lực
trong lòng mạch, tăng kích thước mạch máu và sự xuất hiện chấm đỏ trên
thành mạch (dấu thành mạch mỏng đi) Là những dấu nguy cơ gây xuất huyết
vỡ giãn tĩnh mạch [82].
1.1.2.4. Vị trí giải phẫu vỡ giãn tĩnh mạch
Vị
trí vỡ giãn tĩnh mạch hay gặp nhất là vùng 1/3 dưới thực quản, vị trí
giải phẫu của vùng hàng rào (palisade zone, vùng từ vị trí đường nối dạ
dày thực quản lên trên 2 - 3 cm) Và vùng dễ vỡ (perforating zone, vùng
tiếp nối vùng hàng rào kéo dài 3 - 5 cm) Của tĩnh mạch thực quản nơi các
tĩnh mạch nằm nông ở vị trí màng đệm. Ở các vùng này giãn tĩnh mạch
thực quản không có lớp mô bên ngoài hỗ trợ nên dần dần dễ bị giãn và vỡ
dưới tác động của tăng áp cửa [46].
======================== Luận án tiến sĩ y học trên gồm gần 160Tr với nội dung như sau:
BẢNG VIẾT TẮT
BDDTAC: Bệnh dạ dày tăng áp cửa
CBKCL: Chẹn bêta không chọn lọc
CS: Cộng sự
GTMTQ: Giãn tĩnh mạch thực quản
AASLD: American Association for the Study of Liver Disease (Hiệp hội nghiên cứu bệnh gan Hoa Kỳ)
GAVE: Gastric Antral Vascular Ectasia (Giãn mạch máu vùng hang vị) H. Pylori: Helicobacter pylori
HVPG: Hepatic Venous Pressure Gradient (Độ chênh áp lực tĩnh mạch gan)
INR: International Normalized Ratio (Chỉ số bình thường hóa quốc tế)
ISMN: Isosorbide Mononitrate
NIEC: North Italian Endoscopic Club (Câu lạc bộ Nội soi Bắc Italia)
NO: Nitric Oxide
SEC: Sinusoidal Endothelial Cell (Tế bào nội mạc mạch máu xoang gan)
TIPS: Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (Đặt Shunt cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh)
VEGF: Vascular Endothelial Growth Factor (Yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu)
MỤC LỤC
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày ở bệnh nhân xơ gan
1.2. Bệnh dạ dày tăng áp cửa ở bệnh nhân xơ gan
1.3. Phương pháp điều trị giãn tĩnh mạch thực quản bằng propranolol và thắt giãntĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan
1.4.
Tác động của thắt giãn tĩnh mạch thực quản đơn thuần hay kết hợp
propranolol lênbệnh dạ dày tăng áp cửa và giãn tĩnh mạch dạ dày ở bệnh
nhân xơ gan
CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.3. Đạo đức nghiên cứu khoa học
CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm chung mẫu nghiên cứu
3.2. Đặc điểm nội soi và mô bệnh học bệnh dạ dày tăng áp cửa
3.3. Đặc điểm và hiệu quả của phương pháp điều trị
3.4. Tác động của phương pháp điều trị lên bệnh dạ dày tăng áp cửa và giãn tĩnhmạch dạ dày
CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN
4.1. Đặc điểm chung mẫu nghiên cứu
4.2. Đặc điểm nội soi và mô bệnh học bệnh dạ dày tăng áp cửa
4.3. Hiệu quả của phương pháp điều trị
4.4. Tác động của phương pháp điều trị lên bệnh dạ dày tăng áp cửa và giãntĩnh mạch dạ dày
DANH MỤC BẢNG
Bảng 2.1. Thang điểm Child - Pugh
Bảng 3.1. Đặc điểm về tuổi
Bảng 3.2. Tỉ lệ nguyên nhân xơ gan
Bảng 3.3. Nguyên nhân xơ gan và giới
Bảng 3.4. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng
Bảng 3.5. Phân bố và mức độ nặng bệnh dạ dày tăng áp cửa trên nội soi
Bảng 3.6. Phân bố vị trí vết trợt dạ dày
Bảng 3.7. Mối liên quan giữa bệnh dạ dày tăng áp cửa, vết trợt dạ dày và phân độgiãn tĩnh mạch thực quản
Bảng 3.8. Mối liên quan giữa bệnh dạ dày tăng áp cửa, vết trợt dạ dày và nguyên nhânxơ gan
Bảng 3.9. Liên quan giữa bệnh dạ dày tăng áp cửa, vết trợt dạ dày và phân độ Child - Pugh
Bảng 3.10. Liên quan giữa bệnh dạ dày tăng áp cửa, vết trợt dạ dày và cổ trướng
Bảng 3.11. Đặc điểm tổn thương giải phẫu bệnh
Bảng 3.12. Đặc điểm thắt giãn tĩnh mạch thực quản
Bảng 3.13. Liều propranolol
Bảng 3.14. Biến chứng do thắt giãn tĩnh mạch thực quản
Bảng 3.15. Tác dụng phụ do propranolol
Bảng 3.16. Tác dụng phụ propranolol và liều propranolol
Bảng 3.17. Tỉ lệ triệt tiêu giãn tĩnh mạch thực quản
Bảng 3.18. Tỉ lệ triệt tiêu giãn tĩnh mạch thực quản theo thời gian
Bảng 3.19. Phân độ giãn tĩnh mạch thực quản sau 3 tháng
Bảng 3.20. Phân độ giãn tĩnh mạch thực quản sau 6 tháng
Bảng 3.21. Tỉ lệ xuất huyết sau thắt
Bảng 3.22. Phân bố bệnh dạ dày tăng áp cửa trên nội soi theo thời gian
Bảng 3.23. Mức độ nặng bệnh dạ dày tăng áp cửa theo thời gian
Bảng 3.24. Phân bố vết trợt dạ dày trên nội soi theo thời gian
Bảng 3.25. Giãn tĩnh mạch dạ dày sau 3 tháng
Bảng 3.27. Phân bố vị trí hình ảnh phù nề niêm mạc dạ dày trên giải phẫu bệnh theothời gian
Bảng 3.28. Phân bố vị trí hình ảnh giãn mạch trên giải phẫu bệnh theo thời gian
Bảng 3.29. Phân bố vị trí hình ảnh mạch máu tân tạo trên giải phẫu bệnhtheo thời gian
Bảng 3.30. Phân bố vị trí hình ảnh xâm nhập tế bào lympho trên giải phẫu bệnhtheo thời gian
Bảng 3.31. Phân bố vị trí hình ảnh xơ hóa trên giải phẫu bệnh theo thời gian
Bảng 3.32. Phân bố vị trí hình ảnh quá sản biểu mô tuyến trên giải phẫu bệnhtheo thời gian
DANH MỤC HÌNH
Hình1.1. Sự khác nhau giữa cấu trúc xoang gan người bình thường (A) Và bệnhnhân xơ gan (B)
Hình 1.2. Cơ chế vỡ giãn tĩnh mạch thực quản
Hình 1.3. Phân loại bệnh dạ dày tăng áp cửa theo Baveno III
Hình 1.4. Công thức hóa học của propranolol
Hình1.5. Nguyên lý thắt giãn tĩnh mạch thực quản
Hình 1.6. Đặc điểm giải phẫu hệ thống tĩnh mạch cửa
Hình 2.1. Phân độ giãn tĩnh mạch thực quản
Hình 2.2. Bộ thắt 6 vòng cao su
Hình 3.1. Bệnh dạ dày tăng áp cửa nhẹ vùng thân vị
Hình 3.2. Bệnh dạ dày tăng áp cửa nặng vùng thân vị
Hình 3.3. Vết trợt dạ dày vùng hang vị
Hình 3.4. Biểu mô thân vị phù nề, tăng tiết
Hình 3.5. Mạch máu giãn thân vị
Hình 3.6. Mạch máu tân tạo thân vị
Hình 3.7. Tăng sinh xơ hang vị
Hình 3.8. Biểu mô tuyến tăng tiết, quá sản thân vị
Hình 3.9. Xâm nhập lympho bào hang vị
Hình 3.10. Loét thực quản sau thắt
Hình 3.11. Giãn tĩnh mạch dạ dày mức độ trung bình phía bờ cong nhỏ (GOV1), sau 3 tháng
Hình 3.12. Giãn tĩnh mạch dạ dày mức độ lớn phía phình vị (GOV2), sau thắt GTMTQ 6 tháng
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 1.1. Diễn tiến bệnh dạ dày tăng áp cửa
Biểu đồ 3.1. Đặc điểm về giới
Biểu đồ 3.2. Tần suất không xuất huyết theo thời gian
Biểu đồ 3.3. Tần suất sống còn theo thời gian
DANH MỤC SƠ ĐỒ
Sơ đồ 1.1. Sinh bệnh học tăng áp tĩnh mạch cửa, hình thành và vỡ giãn tĩnh mạch
Sơ đồ 1.2. Sinh bệnh học bệnh dạ dày tăng áp cửa
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.
Mai Hồng Bàng (2005), “Thắt tĩnh mạch cấp cứu điều trị xuất huyết tiêu
hoá do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản”, Y học thực hành, 11, tr. 48-50.
2.
Bộ Y tế-JICA CRH Technical cooperation project (1999), Tài liệu hướng
dẫn nội soi dạ dày tá tràng, Bệnh viện Chợ Rẫy, tr. 13-14, 20-21.
3.
Phạm Quang Cử (2003), “Nhận xét một số yếu tố tiên lượng biến chứng
xuất huyết tiêu hoá do giãn tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan”, Y
học thực hành, 8, tr. 14-16.
4.
Nguyễn Xuân Hiên (2009), “Nghiên cứu hình ảnh nội soi của niêm mạc thực
quản ở bệnh nhân xơ gan”, Tạp chí khoa học Tiêu hóa Việt Nam, tr.
1075-1079.
5.
Trần Văn Huy, Phạm Văn Lình, Phạm Minh Đức (2006), “Hiệu quả của kỹ
thuật thắt vòng cao su qua nội soi trong điều trị xuất huyết do vỡ tĩnh
mạch trướng thực quản”, Y học thực hành, 532, tr. 23-29.
6.
Trần Văn Huy (2006), “Hiệu quả của thắt vòng cao su qua nội soi kết hợp
với propranolol trong dự phòng tái phát vỡ giãn tĩnh mạch thực quản ở
bệnh nhân xơ gan”, Y học Việt Nam, Chuyên đề gan mật, tr. 140-149.
7.
Trần Văn Huy (2012), “Cập nhật về điều trị và dự phòng xuất huyết tiêu
hóa do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản”, Tạp chí Y học TP Hồ Chí Minh, 16
(3), tr. 12-17.
8.
Nguyễn Mạnh Hùng, Vũ Văn Khiên, Nguyễn Tiến Thịnh và CS (2011), “Đánh
giá kết quả 7 năm thắt tĩnh mạch thực quản qua nội soi ở bệnh nhân xơ
gan có xuất huyết tiêu hoá do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản”, Y học thực
hành, 768 (6), tr. 21-24.
9. Vũ Văn Khiên, Bùi Văn Lạc (2002), “Kết quả điều trị thắt tĩnh mạch thực quản cho 20 bệnh nhân”, Y học thực hành, 9, tr. 22-24.
10.
Vũ Văn Khiên, Vũ Trường Khanh, Nguyễn Mạnh Hùng và CS (2012), “Hiệu quả
cầm máu cấp cứu và làm mất búi giãn ở bệnh nhân xơ gan có xuất huyết
tiêu hoá do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản”, Tạp chí Gan Mật Việt Nam, 20,
tr. 40-46.
11.
Đinh Quí Lan (2011), “Tình hình bệnh gan mật Việt Nam và các giải pháp
chiến lược”, Tạp chí Gan Mật Việt Nam, 16 & 17, tr. 7-9.
12.
Nguyễn Phước Lâm (2011), “Hiệu quả điều trị nội soi cấp cứu xuất huyết
tiêu hoá do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản”, Tạp chí khoa học Tiêu hóa Việt
Nam, 5 (24), tr. 1596-1603.
13. Tạ Long (2003), Bệnh lý dạ dày-tá tràng và vi khuẩn Helicobacter pylori, Nhà xuất bản Y học, tr. 43-45, 68-77.
14.
Lê Thành Lý (2012), “Nghiên cứu đánh giá sơ bộ kết quả điều trị dự
phòng tiên phát xuất huyết tiêu hoá do vỡ tĩnh mạch thực quản giãn”, Tạp
chí khoa học Tiêu hóa Việt Nam, 26, tr. 1750-1756.
15. Netter F.H. (1997), “Các tĩnh mạch của thực quản”, Atlas giải phẫu người, Nhà xuất bản Y học, tr. 226.
16.
Mã Phước Nguyên (2006), “Giá trị của tỉ lệ số lượng tiểu cầu trên đường
kính lách trong dự đoán giãn tĩnh mạch thực quản trên bệnh nhân xơ
gan”, Y học Việt Nam, Số đặc biệt, tr. 129-134.
17.
Trần Ngọc Lưu Phương, Nguyễn Thị Cẩm Tú, Nguyễn Thị Thanh Trúc (2010),
“Khảo sát đặc điểm nội soi dạ dày-thực quản trên bệnh nhân xơ gan”, Tạp
chí y học TP Hồ Chí Minh, 14 (2), tr. 95-101.
18.
Đỗ Thị Oanh, Dương Hồng Thái, Nguyễn Thu Thủy và CS (2007), “Thắt tĩnh
mạch qua nội soi trong điều trị dự phòng xuất huyết do vỡ búi giãn tĩnh
mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan”, Tạp chí khoa học Tiêu hoá Việt Nam, 2
(6), tr. 349-354.
19. Nguyễn Quang Quyền và Bộ môn giải phẫu học TP Hồ Chí Minh (2011), “Gan”, Bài giảng Giải phẫu học, Nhà xuất bản Y học, tr. 133-153.
20.
Dương Hồng Thái (2001), “Nghiên cứu kết quả tiêm xơ và thắt búi giãn
tĩnh mạch thực quản qua nội soi ở bệnh nhân xơ gan”, Luận án tiến sĩ y
học, Học viện quân y.
21.
Dương Hồng Thái, Phạm Kim Liên, Vũ Văn Thành (2008), “Nghiên cứu tác
dụng làm giảm dấu đỏ và kích thước búi giãn tĩnh mạch thực quản của
propranolol trong dự phòng xuất huyết ở bệnh nhân xơ gan”, Tạp chí khoa
học Tiêu hoá Việt Nam, 3 (2), tr. 674-680.
22. Hoàng Trọng Thảng (2006), “Xơ gan”, Bệnh tiêu hoá-gan-mật, Nhà xuất bản Y học, tr. 315-330.
23.
Hoàng Trọng Thảng, Phan Trung Tiến (2008), “Nghiên cứu số lượng tiểu
cầu, đường kính lách, tỷ số tiểu cầu đường kính lách ở bệnh nhân xơ gan
để dự báo sự hiện diện giãn tĩnh mạch thực quản”, Tạp chí Gan Mật Việt
Nam, Số đặc biệt, tr. 28-33.
24.
Nguyễn Duy Thắng (2011), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng,
nội soi thực quản ở bệnh nhân xơ gan”, Tạp chí Nội Khoa Việt Nam, Kỷ yếu
7/2011, tr. 223-226.
25.
Nguyễn Ngọc Thành, Nguyễn Thúy Oanh (2012), “Đánh giá hiệu quả phương
pháp dự phòng vỡ giãn tĩnh mạch thực quản tái phát bằng thắt thun kết
hợp propranolol”, Tạp chí Y học TP Hồ Chí Minh, 16 (3), tr. 29-35.
26. Trần Thiện Trung (2008), “Viêm dạ dày, phân loại, chẩn đoán và điều trị”, Bệnh dạ dày-tá tràng và nhiễm Helicobacter pylori, Nhà xuất bản Y học, tr. 97-126.
27.
Lê Văn Trường (2011), “Hiệu quả của kỹ thuật TIPS trong kiểm soát xuất
huyết do vỡ tĩnh mạch thực quản dạ dày ở bệnh nhân xơ gan tăng áp tĩnh
mạch cửa”, Tạp chí Y Dược lâm sàng 108, 6, tr. 268-277.
28.
Nguyễn Ngọc Tuấn (2003), “Thắt kết hợp chích xơ cấp cứu trong điều trị
xuất huyết tiêu hoá do vỡ dãn tĩnh mạch thực quản”, Y học TP Hồ Chí
Minh, 2, tr. 100-104.
29.
Trần Ánh Tuyết (2008), “Khảo sát một số yếu tố dự báo có giãn tĩnh mạch
thực quản trên bệnh nhân xơ gan”, Tạp chí khoa học Tiêu hóa Việt Nam, 3
(10), tr. 586-593.
30.
AASLD practice guidelines (2007), “Prevention and management of
gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis”,
Hepatology, 46 (3), pp. 922-938.
31.
Abbasi A., Bhutto A.R. (2011), “Frequency of portal hypertensive
gastropathy and its relationship with biochemical, haematological and
endoscopic features in cirrhosis”, Journal of the college of physicians
and surgeons Pakistan, 21 (12), pp. 723-726.
32.
Abraldes J.G., Tarantino I., et al (2003), “Hemodynamic response to
pharmacological treatment of portal hypertension and long term prognosis
of cirrhosis”, Hepatology, 37 (4), pp. 902-908.
33. ACG practice guidelines (2010), “Alcoholic liver disease”, American J Gastroenterol, 105, pp. 14-32.
34.
Agnihotri N., Kaur S., et al (1997), “Diminution in parietal cell
number in experimental portal hypertensive gastropathy”, Dig Dis Sci, 42
(2), pp. 431-439.
35.
Ahmad I., Khan A.A., et al (2009), “Propranolol, Isosorbide mononitrate
and endoscopic band ligation-alone or in varying combinations for the
prevention of esophageal variceal rebleeding”, Journal of college of
physicians and surgeons Pakistan, 19 (5), pp. 283-286.
36.
Altintas E., Sezgin O., et al (2004), “Esophageal variceal ligation for
acute variceal bleeding: Results of three years’ follow-up”, Turk J
Gastroenterol, 15 (1), pp. 27-33.
37.
d’Amico G.,Garcia-Pagan J.C., et al (2006), “Hepatic vein pressure
gradient reduction and prevention of variceal bleeding in cirrhosis: A
systematic review”, Gastroenterology, 131 (5), pp. 1611-1624.
38.
Arakawa T., Tarnawski A., et al (1990), “Impared generation of
prostaglandins from isolated gastric surface epithelial cells in portal
hypertensive rats”, Prostaglandins, 40 (4), pp. 373-382.
39.
Arthus M.J.P., Tanner A.R., et al (1985), “Pharmacology of propranolol
in patients with cirrhosis and portal hypertension”, Gut, 26, pp.14-19.
40.
Auroux J., Lamarque D., et al (2003), “Gastroduodenal ulcer and
erosions are related to portal hypertensive gastropathy and recent
alcohol intake in cirrhotic patients”, Dig Dis Sci, 48 (6), pp.
1118-1123.
41.
Balzano A., Mosca S., et al (1991), “Gastric antral erosions and
Helicobacter pylori infection in cirrhotic patients: a pilot controlled
study of oral bismuth vs ranitidine therapy”, Ital J Gastroenterol, 23
(3), pp. 132-135.
42. Barakat M., Mostafa M., et al (2005), “Gastric profile in portal hypertensive gastropathy”, Arab Journal of Gastroenterology, 6 (1), pp. 7-18.
43.
Bayraktar Y., Balkanci F., et al (1996), “Is portal hypertension due to
liver cirrhosis a major factor in the development of portal
hypertensive gastropathy?”, Am J Gastroenterol, 91 (3), pp. 554-558.
44.
Bellis L., Nicodemo S., et al (2007), “Hepatic venous pressure gradient
does not correlate with the present and severity of portal hypertensive
gastropathy in patients with liver cirrhosis”, J Gastrointestin Liver
Dis, 16 (3), pp. 273-277.
45.
Bernard B., Lebrec D., et al (1997), “Beta-adrenergic antagonists in
the prevention of gastrointestinal rebleeding in patients with
cirrhosis: a meta-analysis”, Hepatology, 25 (1), pp. 63-70.
46. Berzigotti A., Escorsell A., Bosch J. (2001), “Pathophysiology of variceal bleeding in cirrhotics”, Annals of Gastroenterology, 14 (3), pp. 150-157.
47.
Bosh J., Masti R., Kravetz D., et al (1984), “Effects of propranolol on
azygos venous blood flow and hepatic and systemic hemodynamic in
cirrhosis”, Hepatology, 4 (6), pp. 1200-1205.
48.
Boyer T.D., Haskal Z.J. (2009), “The role of transjugular intrahepatic
portosystemic shunt (TIPS) in the management of portal hypertension:
Update 2009, AASLD pratice guideline update”, Hepatology, 51 (1), pp.
1-16.
49.
Burak K.W., Lee S.S., Beck P.L. (2001), “Portal hypertension
gastropathy and gastric antral vascular ectasia (GAVE) syndrome”, Gut,
49, pp. 866-872.
50.
Carpinelli L., Primignani M., Preatoni P., et al (1997), “Portal
hypertensive gastropathy: reproducibility of a classification,
prevalence of elementary lesions, sensitivity and specifity in the
diagnosis of cirrhosis of the liver. A NIEC multicentre study. New
Italian Endoscopic club”, Ital J Gastroenterol Hepatol, 29 (6), pp.
533-540.
51. Cordon J.P., Torres C.F., García A.B., et al (2012), “Endoscopic management of esophageal varices”, World J Gastrointest Endosc, 4 (7), pp. 312-322.
52.
Curvêlo L.A., Brabosa W., Rhor H., et al (2009), “Underlying mechanism
of portal hypertensive gastropathy in cirrhosis: a hemodynamic and
morphological approach”, J Gastroenterol Hepatol, 24 (9), pp. 1541-1546.
53.
Dong L., Zhang Z.N., Fang P., Ma S.Y. (2003), “Portal hypertensive
gastropathy and its interrelated factors”, Hepatobiliary &
Pancreatic diseases International, 2 (2), pp. 226-229.
54.
Drăglia A., Drăglia F., Coman L. (2010), “The gastric mucosa in portal
hypertension: structural observation”, Romanian Journal of Morphology
and Embryology, 51 (2), pp. 271-275.
55.
Dunk A.A., More J., Simpson A., et al (1988), “The effects of
propranolol on hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis and
portal hypertension”, Aliment Pharmacol Ther, 2 (2), pp. 143-151.
56. Eleftheriadis E. (2001), “Portal hypertensive gastropathy”, Annals of gastroenterology, 14 (3), pp. 196-204.
57.
El-Khayat H.R., Khattib A.E., Nosseir M., et al (2010), “Portal
hypertensive gastropathy before and after variceal obliteration: an
endoscopic, histopathologic and immunohistochemical study”, J
Gastrointestin Liver Dis, 19 (2), pp. 175-179.
58.
El-Newihi H.M., Kanji V.K., Mihas A.A. (1996), “Activity of gastric
mucosal nitric oxide synthase in portal hypertensive gastropathy”, Am J
Gastroenterol, 91 (3), pp. 585-588.
59.
Escorcell A., Bordas J.M, Feu F., et al (1997), “Endoscopic assessment
of variceal volume and wall tension in cirrhotic patients: Effects of
pharmacological therapy”, Gastroenterology, 113 (5), pp. 1640-1646.
60.
Escorcell A., Gines A., Llach J. et al (2002), “Increasing
intra-abdominal pressure, volume, and wall tension in esophageal
varices”, Hepatology, 36 (4), pp. 936-940.
61.
European Association for the Study of the Liver (2010), “EASL clinical
practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial
peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis, Clinical practice
guidelines”, Journal of Hepatology, 53, pp. 397-414.
62.
Feu F., Bordas J.M., García-Pagan J.C., et al (1991), “Double-blind
investigation of the effects of propranolol and placebo on the pressure
of esophageal varices in patients with portal hypertention”, Hepatology,
13 (5), pp. 917-922.
63.
Feu F, García-Pagan J.C., Bosch J., et al (1995), “Relation between
portal pressure response to pharmacotherapy and risk of recurrent
variceal haemorrhage in patients with cirrhosis”, Lancet, 21 (346), pp.
1056-1059.
64.
de Franchis R. (2000), “Updating consensus in portal hypertension:
Report of Baveno III. Consensus workshop on definitions, methodology and
therapeutic strategies in portal hypertension”, Journal of Hepatology,
33, pp. 846-852.
65.
García Pagan J.C., Salmeron J.M., Feu F., et al (1994), “Effects of low
sodium diet and spironolactone on portal pressure in patients with
compensated cirrhosis”, Hepatology, 19, pp. 1095-1099.
66.
García-Pagan J.C., Villanueva C., Allbilos A., et al (2009), “Nadolol
plus isosorbide momonitrate alone or associated with band ligation in
the prevention of recurrent bleeding. A multicenter randomized
controlled trial”, Gut, 58, pp. 1144-1150.
67.
Garcia-Tsao G., Grace N.D., Grosmann R.J., et al (1986), “Short-term
effects of propranolol on portal venous pressure”, Hepatology, 6 (1),
pp. 101-106.
68.
Garcia-Tsao G., Bosch J., Groszmann R.J. (2008), “Portal hypertension
and variceal bleeding-Unresolvedissues. Summary of an American
Association for the Study of Liver Diseases and Europian Assosiation for
the Study of the Liver single topic conference”, Hepatology, 47 (5),
pp. 1764-1772.
69. Garcia-Tsao G., Bosch J. (2010), “Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis”, N Engl J Med, 362, pp. 823-832.
70. Geraghty J.G., Angerson W.J., Carter D.C. (1992), “Erosive gastritis and portal hypertension”, HBP surgery, 6, pp. 19-22.
71.
Gonzales R., Zamora J., Gomez-Camarero J., et al (2008), “Meta
analysis: Combination endoscopic and drug therapy to prevent variceal
rebleeding in cirrhosis”, Ann Intern Med, 149, pp. 109-122.
72.
Gupta R., Saraswat V.A., Kumar M., et al (1996), “Frequency and factors
influencing portal hypertensive gastropathy and duodenopathy in
cirrhotic portal hypertension”, J Gastroenterol Hepatol, 11 (8), pp.
728-733.
73.
Hartleb M., Michielsen P.P., Dziurkowska-Marek A. (1997), “The role of
nitric oxide in portal hypertensive systemic and portal vascular
pathology”, Acta Gastroenterol Belg, 60 (3), pp. 222-232.
74.
Hilton P., Lebrec D., Munoz C., et al (1982), “Comparison of the
effects of a cardioselective and a nonselective beta-blocker on portal
hypertension in patients with cirrhosis”, Hepatology, 2 (5), pp.
528-531.
75.
Hosking S.W., Kenedy H.J., Seddon I., Triger D.R. (1987), “The role of
propranolol in congestive gastropathy of portal hypertension”,
Hepatology, 7 (3), pp. 437-441.
76.
Hou M.C., Lin H.C., Chen C.H., et al (1995), “Change in portal
hypertensive gastropathy after endoscopic variceal sclerotherapy or
ligation: an endoscopic observation”, Gastrointest Endosc, 42, pp.
139-144.
77. Iwakiri Y., Groszmann R.J. (2007), “Vascular endothelial dysfunction in cirrhosis”, Journal of Hepatology, 46, pp. 927-934.
78. Iwao T. (1992), “Portal hypertensive gastropathy in patients with cirrhosis”, Gastroenterology, 102 (6), pp. 2060-2065.
79.
Iwao T., Toyonaga A., Ikegami M., et al (1993), “Reduce gastric mucosal
blood flow in patients with portal hypertensive gastropathy”,
Hepatology, 18 (1), pp. 36-40.
80.
Iwao T., Toyonaga A., Ikegami M., et al (1994), “McCormack’s endoscopic
signs for diagnosing portal hypertension: comparison with
gastroesophageal varices”, Gastrointest Endosc, 40 (4), pp. 470-473.
81.
Korula J., Ralls P. (1991), “The effects of chronic endoscopic variceal
sclerotherapy on portal pressure in cirrhosis”, Gastroenterology, 101
(3), pp. 800-805.
82.
Kumar A., Sharma P., Sarin S.K. (2008), “Hepatic venous pressure
gradient measurement: Time to learn”, Indian J Gastroenterol, 27, pp.
74-80.
83.
Kuran S., Oguz D., Parlak E., et al (2006), “Secondary prophylaxis of
esophageal variceal treatment: endoscopic sclerotherapy, band ligation
and combined therapy-long-term results”, Turk J Gastroenterol, 17 (2),
pp. 103-109.
84.
Laine L., El-Newihi H.M., Migikovsky B., et al (1993), “Endoscopic
ligation compared with sclerotherapy for the treatment of bleeding
esophageal varices”, Annal of Internal Medicine, 119 (1), pp. 1-7.
85.
Lash R.H, Lauwers G.Y, Odze R.D (2009), "Inflammatory disorders of the
stomach", Surgical pathology of the GI tract, liver, biliary tract and
pancreas, Elsevier, pp. 269-320.
86.
Lebrec D., Nouel O., Bernuau J., et al (1981), “Propranolol in the
prevention of recurrent gastrointestinal bleeding in cirrhotic
patients”, Lancet, 1 (8226), pp. 920-921.
87.
Lo G.H., Lai K.H., Cheng J.S., et al (1995), “A prospective, randomized
trial of sclerotherapy versus ligation in the management of bleeding
esophageal varices”, Hepatology, 22, pp. 466-471.
88.
Lo G.H., Liang H.L., Lai K.H., et al (1996), “The impact of endoscopic
variceal ligation on the pressure of the portal venous system”, J
Hepatol, 24 (1), pp. 74-80.
89.
Lo G.H., Lai K.H., Cheng J.S., et al (2000), “Endoscopic variceal
ligation plus nadolol and sucralfate compared with ligation alone for
the prevention of variceal rebleeding”, Hepatology, 32, pp. 461-465.
90.
Lo G.H., Lai K.H., Cheng J.S., et al (2001), “The effect of endoscopic
variceal ligation and propranolol on portal hypertensive gastropathy: a
prospective, controlled trial”, Gastrointestinal Endoscopy, 53 (6), pp.
579-584.
91.
Lo G.H., Chen W.C., Lin C.K., et al (2008), “Improved survival in
patients receiving medical therapy as compared with banding ligation for
the prevention of esophageal varices rebleeding”, Hepatology, 48, pp.
580-587.
92.
Lo G.H., Chen W.C., Chan H.H., et al (2009), “A randomized, controlled
trial of band ligation plus drug therapy versus drug therapy alone in
the prevention of esophageal variceal rebleeding”, Journal of
Gastroenterology and Hepatology, 24, pp. 982-987.
93.
Lo G.H. (2009), “Mechanism of portal hypertensive gastropathy: An
unresolved issue”, Gastroenterol Hepatol, 24, pp. 1541-1546.
94.
Luca A., Feu F., García-Pagan J.C., et al (1994), “Favorable effects of
total paracentesis on splanchnic hemodynamics in cirrhotic patients
with tense ascites”, Hepatology, 20 (1), pp. 30-33.
95.
Luca A., García-Pagan J.C., Bosh J., et al (1997), “Effects of ethanol
consumption on hepatic hemodynamics in patients with alcoholic
cirrhosis”, Gastroenterology, 112 (4), pp. 1284-1289.
96.
Lui H.F., Stanley A.J., Forrest E.H., et al (2002), “Primary
prophylaxis of variceal hemorrhage: a randomized controlled trial
comparing band ligation, propranolol, and Isosorbide mononitrate”,
Gastroenterology, 123 (3), pp. 725-744.
97. Malaysia Society of Gastroenterology and Hepatology (2007), “Management of acute variceal bleeding”, Clinical practice guidelines, pp. 1-25.
98.
McCormack T.T., Sims J., Eyre-Brook I., et al (1985), “Gastric lesions
in portal hypertension: inflammatory gastritis or congestive
gastropathy”, Gut, 26, pp. 1226-1232.
99.
McCormick P.A., Senkey E.A., Cardin F., et al (1991), “Congestive
gastropathy and Helicobacter pylori: an endoscopic and morphometric
study”, Gut, 32, pp. 351-354.
100.
Merkel C., Schipilliti M., Bighin R., et al (2003), “Portal
hypertension and portal hypertensive gastropathy in patients with liver
cirrhosis: a haemodynamic study”, Dig Liver Dis, 35 (4), pp. 269-274.
101.
Misra V., Misra SP., Dwivedi M. (1998), “Thickend gastric mucosal
capillary wall: a histological marker for portal hypertension”,
Pathology, 30, pp. 10-13.
102.
Ohta M, Hashisume M., Higashi H., et al (1994), “Portal and gastric
mucosal hemodynamics in cirrhotic patients with portal hypertensive
gastropathy”, Hepatology, 20 (6), pp. 1432-1436.
103.
Orban-Schiopu A.M., Popescu C.R. (2003), “Long term effects of
propranolol on portal pressure in cirrhotic patients”, Rom J
Gastroenterol, 12 (1), pp. 25-30.
104.
Orloff M.J., Orloff M.S., Orloff S.L., Haynes K.S. (1997), “Treatment
of bleeding from portal hypertensive gastropathy by portacaval shunt”,
Hepatology, 21 (4), pp. 1011-1017.
105.
Panes J., Bordas J.M., Piqué J.M., et al (1993), “Effects of
propranolol on gastric mucosal perfusion on cirrhotic patients with
portal hypertensive gastropathy”, Hepatology, 17 (2), pp. 213-218.
106.
Pascal J.P., Cales P. (1987), “Propranolol in the prevention of first
upper gastrointestinal tract hemorrhage in patients with cirrhosis of
the liver and esophageal varices”, N Engl J Med, 317 (14), pp. 856-861.
107.
de la Pena J., Rivero M., Sanchez E., et al (1999), “Variceal ligation
compared with endoscopic sclerotherapy for variceal hemorrhage:
Prospective randomized trial”, Gastrointest Endosc, 49, pp. 417-423.
108.
de la Pena J., Brullet E., Sanchez E., et al (2005), “Variceal ligation
plus nadolol compared with ligation for prophylaxis of variceal
rebleeding: A multicenter trial”, Hepatology, 41, pp. 572-578.
109.
Perez-Ayuso R.M., Piqué J.M., Bosch J., et al (1991), “Propranolol in
prevention of recurrent bleeding from severe portal hypertensive
gastropathy in cirrhosis”, Lancet, 337 (8755), pp. 1431-1434.
110.
Perez-Ayuso R.M., Valderrama S., Espinoza M., et al (2010), “Endoscopic
band ligation versus propranolol for the primary prophylaxis of
variceal bleeding in cirrhotic patients with high risk esophageal
varices”, Annals of Hepatology, 9 (1), pp. 15-22.
111.
Pereira-Lima J.C., Zanette M., Lopes C.V. (2003), “The influence of
endoscopic variceal ligation on the portal pressure gradient in
cirrhotics”, Hepatogastroenterology, 50 (49), pp. 102-106
112.
Perini R.F., Camara P., Ferraz J. (2009), “Pathogenesis of portal
hypertensive gastropathy: Translating basic research into clinical
practice”, Nature clinical practice Gastroenterology and Hepatology, 6
(3), pp. 150-158.
113.
Pinzani M., Vizzutti F. (2005), “Anatomy and vascular biology of the
cells in the portal circulation”, Portal hypertension, Humuna Press Inc,
pp. 15-36.
114. Physicians’ desk reference (2006), “Inderal: Propranolol Hydrochloride”, Thomson PDR, pp. 3421-3423.
115.
Poynard T., Cales P., Pasta L., et al (1991), “Beta-Adrenergic
Antagonist drug in the prevention of gastrointestinal bleeding in
patients with cirrhosis and esophageal varices”, The New England J of
Medicine, 324 (22), pp. 1532-1538.
116.
Primignani M., Carpinelli L., Preatoni P., et al (2000), “Natural
history of portal hypertensive gastropathy in patients with liver
cirrhosis. The New Italian Endoscopic Club for the study and treatment
of esophageal varices”, Gastroenterology, 119 (1), pp. 181-187.
117.
Quintero E., Píque J.M., Bombi J.A., et al (1989), “Gastric mucosal
vascular ectasia causing bleeding in cirrhosis. A distinct entity
associated with hypergastrinemia and low serum levels of pepsinogen I”,
Gastroenterology, 93 (5), pp. 1054-1061.
118.
Ravitpati M., Katragadda S., Swaminathan P.D., et al (2009),
“Pharmacotherapy plus endoscopic intervention is more effective than
pharmacotherapy or endoscopy alone in the secondary prevention of
esophageal variceal bleeding: A meta-analysis of randomized, control
trials”, Gastrointest Endosc, 70, pp. 658-664.
119.
Rigau J., Bosch J., Bordas J.M., et al (1989), “Endoscopic measurement
of variceal pressure in cirrhosis: correlation with portal pressure and
variceal hemorrhage”, Gastroenterology, 96 (3), pp. 873-880.
120. Rockey D.C. and Friedman S.L. (2006), “Hepatic fibrosis and cirhosis”, Hepatology a text book of liver diseases 5th edition , Elselvier, pp. 86-109
121. Rugge M., Genta R.M. (2011), “Gastritis: The histology report”, Digestive and Liver diseases, 43S, pp. 373-384.
122.
Sacchetti C., Capello M., Rebecchi P., et al (1988), “Frequency of
upper gastrointestinal lesions in patients with liver cirrhosis”, Dig
Dis Sci, 33 (10), pp. 1218-1222.
123.
Sarin S.K. (1992), “Factors influencing development of portal
hypertensive gastropathy in patients with portal hypertension”,
Gastroenterology, 102 (3), pp. 994-999.
124.
Sarin S.K., Sreenivas D.V., Lahoti D., Saraya A. (1992), “Prevalence,
classification and natural history of gastric varices: a long term
follow-up study in 568 portal hypertension patients”, Hepatology, 16
(6), pp. 1343-1349.
125.
Sarin S.K., Govil A., Jain A.K., et al (1997), “Prospective randomized
trial of endoscopic sclerotherapy versus variceal band ligation for
esophageal varices: influence on gastropathy, gastric varices and
variceal recurrence”, Gastroenterology, 26 (4), pp. 826-832.
126.
Sarin S.K., Lamba G., Kumar M., et al (1999), “Comparison of endoscopic
ligation and propranolol for the primary prevention of variceal
bleeding”, N Engl J Med, 340 (13), pp. 988-993.
127.
Sarin S.K., Jain M., Shahi H.M., et al (2000), “The natural history of
portal hypertensive gastropathy: Influence of variceal eradication”, Am J
Gastroenterol, 95 (10), pp. 2888-2893.
128.
Sarin S.K., Wadhawan M., Agarwal S.R., et al (2005), “Endoscopic
variceal ligation plus propranolol versus endoscopic variceal ligation
alone in primary prophylaxis of variceal bleeding”, Am J Gastroenterol,
100 (4), pp. 797-804.
129.
Sarwar S., Khan A.A., Alam A., et al (2006), “Effect of band ligation
on portal hypertensive gastropathy and development of fundal varices”, J
Ajub Med Coll Abbotttabad, 18 (1).
130.
Sezai S., Ito M., Sakurai Y., et al (1998), “Effects on gastric
circulation of treatment for portal hypertension in cirrhosis”, Dig Dis
Sci, 43 (6), pp.1302-1306.
131.
Schepke M., Kleber G., Nunrberg D., et al (2004), “Ligation versus
propranolol for the primary prophylaxis of bleeding in cirrhosis”,
Hepatology, 40 (1), pp. 65-72.
132. Schepke M. (2010), “Drugs, ligation or both for the prevention of variceal rebleeding?”, Gut, 58, pp. 1045-1046.
133.
Simanjuntak L., Simadibrata M., Gani R.A. (2004), “Pathogenesis in
portal hypertensive gastropathy due to liver cirrhosis”, The Indonesian
Journal of Gastroenterology Hepatology and Digestive Endoscopy, 5 (3),
pp. 95-101.
134.
Stiegmann G.V., Goff J.S., Sun J.H., et al (1989), “Endoscopic variceal
ligation, an alternative to sclerotherapy”, Gastrointest Endosc, 35,
pp. 431-434.
135.
Stiegmann G.V., Goff J.S., Michletz-Onody P.A., et al (1992),
“Endoscopic sclerotherapy as compared with endoscopic ligation for
bleeding esophageal varices”, N Engl J Med, 326, pp. 1527-1532.
136.
Tafarel J.R., Tolentino L.H.L., Correa L.M., et al (2011), “Prediction
of esophageal varices in hepatic cirrhosis by noninvasive markers”,
Europian Journal of Gastroenterology and Hepatology, 23 (9), pp.
754-758.
137.
Tanoue K., Hashizume M., Wada H., et al (1992), “Effects of endoscopic
injection sclerotherapy on portal hypertensive gastropathy: a
prospective study”, Gastrointest Endosc, 38, pp. 382-385.
138.
Tarano D., Suozzo R., Romano M., et al (1994), “Gastric endoscopic
features in patients with liver cirrhosis: correlation with esophageal
varices, intra-variceal pressure, and liver dysfunction”, Digestion, 55
(2), pp. 115-120.
139.
Tayama C., Iwao T., Oho K. (1998), “Effect of fundal varices on changes
in gastric mucosal hemodynamics after endoscopic variceal ligation”,
Journées Francophones de Pathologie Digestive, Paris, France, 30 (1),
pp.25-31.
140. Thng C.H., Koh TS., Collin D.J. (2010), “Perfusion magnetic resonance image of the liver”, World J Gastroenterol, 16 (13), pp. 1598-1609.
141.
Thuluvat P. J. (2009), “Management of upper gastrointestinal hemorrhage
related to portal hypertension”, Atlas of gastroenterology 4th
edition, Wiley-Blackwell, pp. 934-940.
142.
Toljamo K. (2012), “Gastric erosions-Clinical significance and
pathology, a long-term follow-up study”, Academic Doctoral dissertation,
University of Oulu, Finland.
143. Toyonaga A., Iwao T. (1998), “Portal hypertensive gastropathy”, J Gastroenterol Hepatol, 13 (9), pp. 865-877.
144.
Triantos C., Vlachogiannakos J., Armonis A., et al (2005), “Primary
prophylaxis of variceal bleeding in cirrhotics unable to take beta
blocker: a randomized trial of ligation”, Alimant Pharmacol Ther, 21,
pp. 1435-1443.
145.
Tsugawa K., Hashizumi M, Migou S., et al (2000), “Role of vascular
endothelial growth factor in portal hypertensive gastropathy”,
Digestion, 61 (2), pp. 98-106.
146.
Villanueva C. (2001), “Endoscopic ligation compared with combined
treatment with nadolol and isosorbide mononitrate to prevent recurrent
variceal bleeding”, N Engl J Med, 345 (9), pp. 647-55.
147. Villanueva C., Minana J., Ortis J., et al (2008), “Current endoscopic therapy of variceal bleeding”, Best Pratice and Research Clinical Gastroenterology, 22 (2), pp. 261-278.
148.
Won H.C. (2010), “Portal hypertensive gastropathy and gastric antral
vascular ectasia”, Korean J Gastroenterol, 56, pp. 186-191.
149.
Wongcharatrawee S., Groszmann R. (2001), “Hemodynamic assessment in
clinical practice in portal hypertensive cirrhosis”, Annals of
Gastroenterology, 14 (3), pp. 158-165.
150. World Gastroenterology Organisation practice guidelines (2008), Esophageal varices, pp. 1-17.
151. Wright A.S., Rikkers L.F. (2005), “Current management of portal hypertension”, Journal of Gastrointestinal Surgery, 9 (7), pp. 992-1005.
152.
Yang M.T., Jeng Y.S., Ko S.T., et al (1995), “Congestive gastropathy in
cirrhotic patients: correlation between endoscopic and histological
findings”, Gaoxiong Yi Xue Ke Xue Za Zhi, 11 (1), pp. 15-20.
153.
Yoshikawa I., Mutara Y., Nakano S., Otsuki M. (1998), “Effects of
endoscopic variceal ligation on portal hypertensive gastropathy and
gastric mucosal blood flow”, Am J Gastroenterol, 93 (1), pp. 71-74.
154.
Yuksel O., Koklu S., Arhan M., et al (2006), “Effects of varice
eradication on portal hypertensive gastropathy and fundal varices: A
retrospective and comparative study”, Digestive disease and sciences, 51
(1), pp. 27-30.
155.
Zain-Hamid R, Ismail Z., Mahendra S. (2003), “The effect of propranolol
in Malay patients with liver cirrhosis-a pharmacodynamic evaluation”,
Malaysian Journal of Medical Sciences, 10 (1), pp. 65-73.
156.
Battaglia G (2000), “Les asperts endoscopiques des l’hypertension
portale: diagnostic et classification”, Acta Endoscopica, 30 (5), p.
537-548.
157. SNFGE (2003), “Complications de l’hypertension portale chez l’adulte”, Conférence de consensus sur l’hypertension portale, p. 1-14.
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét